Бактерии, вызывающие болезни десен, связаны с заболеваниями сердечного клапана

Бактерии, вызывающие заболевания десен, могут способствовать отложению кальция в аортальном клапане сердца и тем самым участвовать в развитии кальцинированного аортального стеноза. Такие данные в процессе исследования получили ученые из Национального центра сердечно-сосудистых заболеваний больницы Фувай в Пекине.

Кальцинированный аортальный стеноз возникает, когда аортальный клапан утолщается и покрывается кальциевыми отложениями, что ограничивает кровоток от сердца к остальным органам. На ранних стадиях болезнь может протекать бессимптомно, но по мере прогрессирования вызывает усталость, боль в груди, одышку, обмороки и сердечную недостаточность. Стандартное лечение тяжелой формы — операция по замене клапана. При этом лекарств, доказанно предотвращающих или замедляющих развитие болезни, на сегодняшний день не существует.

Исследователи сосредоточились на бактерии Porphyromonas gingivalis, которая играет огромную роль в воспалении и разрушении тканей десен. Ранее она уже была связана с системным воспалением и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая образование бляшек в артериях и ишемическую болезнь сердца.

Для исследования ученые измерили уровни различных бактерий в тканях сердечных клапанов, удаленных во время операции по замене. Они сравнили образцы людей с аортальным стенозом и людей с другими заболеваниями клапанов.

«Мы были удивлены тем, сколько P. gingivalis присутствовало в кальцинированных аортальных клапанах. Хотя она не была одной из самых распространенных бактерий в целом, она показала одну из самых больших разниц между клапанами с аортальным стенозом и клапанами без него. Это неожиданное открытие побудило нас исследовать ее потенциальную роль в развитии аортального стеноза», — сказал со-ведущий автор исследования Чэнъян Ли.

Чтобы понять механизм, исследователи провели эксперименты на мышах. Животным вводили живые и термически инактивированные P. gingivalis. Повторное воздействие живых бактерий приводило к их накоплению в аортальных клапанах, усилению кальцификации и появлению симптомов аортального стеноза. Профилактическое лечение антибиотиками снижало эти эффекты. В клетках клапанов бактерия активировала интерлейкин-1 бета (IL-1β) — белок, стимулирующий воспаление. Когда исследователи генетически удалили IL-1β у мышей, кальцификация и симптомы значительно снизились даже в присутствии бактерии.

Важно учитывать, что исследование предварительное, и его результаты пока не подтверждены на людях. Эксперименты на мышах позволяют выдвинуть гипотезу о возможном механизме, но не доказывают его действие у человека. Ученые уже начали клиническое исследование для дальнейшей оценки связи между заболеванием десен и аортальным стенозом.

Ранее ученые выяснили, что резкое, но недолгое сокращение калорийности снижает воспаление десен.