Найден белок, активирующий бурый жир: новый путь к лечению ожирения без диет

Большинство препаратов для снижения веса, включая популярные агонисты GLP-1 вроде Оземпика, работают за счет подавления аппетита. Новое исследование ученых Нью-Йоркского университета, опубликованное в Nature Communications, предлагает принципиально другой подход — активировать бурый жир изнутри, заставив организм сжигать больше энергии. Исследователи выяснили, как это делает белок SLIT3, и почему одного наличия бурого жира недостаточно.

Жировая ткань в организме неоднородна. Белый жир — это хранилище избыточной энергии, которая при чрезмерном накоплении приводит к ожирению. Бурый жир устроен иначе — он не запасает, а сжигает энергию, вырабатывая тепло. При активации, например, под воздействием холода, бурый жир поглощает глюкозу и липиды из крови и рассеивает их в виде тепла.

Чтобы работать эффективно, бурый жир нуждается в плотных сетях нервов и кровеносных сосудов. Нервы связывают его с мозгом и обеспечивают быструю активацию при холоде. Сосуды снабжают кислородом и питательными веществами для термогенеза, а затем распределяют выработанное тепло по всему телу. Именно эти внутренние сети до сих пор оставались малоизученными.

Команда ученых идентифицировала белок SLIT3, который секретируется клетками бурого жира. В новом исследовании они установили, что фермент BMP1 расщепляет SLIT3 на два отдельных фрагмента, и каждый из них выполняет свою задачу. Один фрагмент стимулирует рост сети кровеносных сосудов, второй — расширяет нервную сеть.

«Это работает как разделенный сигнал — элегантное эволюционное решение, при котором два компонента единого фактора независимо регулируют различные процессы, которые должны быть тесно скоординированы», — поясняет Фарназ Шамси, руководитель исследовательской группы.

Исследования на мышах подтвердили критическую роль этого механизма. У животных, лишенных SLIT3 или его рецептора PLXNA1, бурый жир терял структуру нервов и плотность сосудов, и мыши переставали справляться с холодом. Параллельно ученые изучили образцы жировой ткани более чем 1500 человек, часть из которых страдала ожирением. Экспрессия гена SLIT3 оказалась связана с воспалением жировой ткани и ухудшением чувствительности к инсулину.

Практический вывод авторов звучит так — одного наличия бурого жира недостаточно, важна его внутренняя структура. Это открывает несколько потенциальных терапевтических мишеней. Воздействуя на белок SLIT3, фермент BMP1 или рецептор PLXNA1, можно попытаться активировать бурый жир и увеличить расход энергии — без снижения аппетита и без диеты.

Но до клинического применения этого открытия еще далеко. Исследование проводилось преимущественно на животных, и необходимы дальнейшие испытания с людьми. Но такой способ лечения ожирения будет принципиально отличаться от того, что делают существующие препараты.

Ранее в Японии выпустили минеральную воду, которая помогает сжигать жир, даже если вы весь день сидите за столом.