Интересное Полезное Развлечения
КиноТестыЗдоровьеСоветыСпортЕдаЖивотныеЮморПутешествияИсторияНаука и техникаМузыкаКосмосКомпьютерные игрыОбществоЗнаменитостиДизайнПогодаКультураЭкологияТехнологииНедвижимостьСтильИнтернетАвтоЛитератураГородПолитикаЭкономикаВидеоПроисшествияОбразованиеВоенное делоРелигияКриминалБизнесПравоВоенные конфликты

Найден белок, блокировка которого предотвращает последствия детской травмы

Ребенок.
Белок FKBP51 определяет, закрепится ли детская травма как долгосрочное психологическое нарушение. Ученые выяснили, что если заблокировать его в нужный момент, мозг развивается нормально, а генная активность в эмоциональных центрах восстанавливается.

Раннее введение препарата SAFit2 — высокоселективного ингибитора белка FKBP51 полностью предотвращает нарушения социального поведения у мышей-самцов, перенесших травму в раннем возрасте. Это показало исследование, проведенное командой ученых из Каролинского института в Швеции.

В центре исследования оказался ген FKBP5 и кодируемый им белок FKBP51 — известный регулятор гормональной системы стресса в организме, тесно связанный с психической уязвимостью. Чтобы изучить влияние ранней травмы на социальное поведение, ученые использовали мышиную модель неблагоприятного раннего опыта в сочетании с системой отслеживания на основе компьютерного зрения под названием Social Box, которая позволяла проводить детальный непрерывный анализ социальных взаимодействий в групповой среде.

Оказалось, что самцы мышей, пережившие травму в раннем детстве, непропорционально часто занимали самые низкие позиции в социальной иерархии, причем нарушения социального поведения сохранялись как в подростковом, так и во взрослом возрасте. Когда исследователи вводили SAFit2, поведенческие нарушения полностью предотвращались. Обработанные мышата вырастали с нормальными социальными взаимодействиями, неотличимыми от мышей, которые не сталкивались со стрессом в раннем возрасте.

Ребенок. Ребенок.© Ridlife

Чтобы понять, как лечение отражается на клеточном уровне, команда провела секвенирование РНК в шести областях мозга, связанных со стрессом, включая медиальную префронтальную кору, прилежащее ядро и базолатеральное миндалевидное тело. Анализ показал, что ранняя травма оставляет широкий отпечаток на взрослом мозге, но введение SAFit2 эффективно нормализует изменения в активности генов.

Наиболее выраженное молекулярное восстановление происходило в медиальной префронтальной коре и прилежащем ядре — областях мозга, критически важных для эмоционального контроля и чувствительности к вознаграждению.

«Наши результаты утверждают FKBP51 как критическую фармакологическую мишень для обращения вспять долгосрочного воздействия детской травмы на функцию мозга. Хотя мы не всегда можем предотвратить саму травму, эта работа открывает жизненно важное профилактическое окно. Она предлагает четкий путь к разработке целенаправленных, упреждающих методов лечения, которые не позволят стрессу превратиться в психическое заболевание», — отмечают исследователи.

Ранее ученые выяснили, что детская травма связана с хронической болью в пожилом возрасте.